В 1952 году Джон Смитис и Гемфри Осмонд, основываясь на сходстве галлюцинаций, вызванных мескалином, с шизофреническими галлюцинациями, выдвинули гипотезу, что шизофрения может вызываться эндогенным галлюциногеном, названным ими М-фактором (мескалиноподобным фактором). Они также обратили внимание, что в некоторых случаях у пациентов, которым вводили адреналин, окрашенный продуктами окисления в розоватый цвет, возникали состояния, близкие к состояниям, индуцированным мескалином. Исходя из этих наблюдений и идентифицировав продукт окисления как адренохром, они сформулировали гипотезу патогенеза шизофрении как следствия аномального метаболизма адреналина с образованием адренохрома.[3]

Также была высказана гипотеза, что эндогенный адренохром может участвовать в патогенезе шизофрении, однако причиной патологического состояния может являться не избыточный синтез адренохрома в организме, а генетически обусловленная недостаточность фермента глутатион-S-трансферазы, участвующего в метаболизме адренохрома[4].

Исходя из этой гипотезы, Осмонд и Хоффер предложили лечить шизофрению очень большими дозами витамина C и витамина B₃, приводящими к уменьшению адренохрома в головном мозге[5][3].

В настоящее время адренохромная гипотеза научно не признана. Фармаколог Александр Шульгин в книге PiHKAL писал, что адренохром не имеет никаких психоделических свойств[6]. В начале 2000-х интерес к нему возобновился благодаря открытию того, что адренохром обычно вырабатывается как промежуточное звено в образовании нейромеланина.

--------------------
Зло — правило, добро — исключение.

Жалоба

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Мы в соц.сетях